Стресс ички же тышкы факторлордун таасирине организмдин спецификалык эмес реакциясы катары каралат. Бул аныктаманы Г. Селье (канадалык физиолог) практикага киргизген. Кандайдыр бир иш-аракет же шарт стрессти жаратышы мүмкүн. Бирок бир факторду бөлүп алып, аны организмдин реакциясынын негизги себеби деп айтуу мүмкүн эмес.
Айырмалоочу өзгөчөлүктөр
Реакцияны анализдегенде организм жайгашкан кырдаалдын мүнөзү (жагымдуу же жагымсыз) мааниге ээ эмес. Кызыккан нерсе – шарттарга ылайык ыңгайлаштыруу же кайра куруу зарылдыгынын интенсивдүүлүгү. Организм баарынан мурда дүүлүктүрүүчү заттын таасирине өзүнүн жооп кайтаруу жана кырдаалга ийкемдүү ыңгайлашуу жөндөмү менен каршы чыгат. Ошого жараша төмөнкүдөй жыйынтык чыгарууга болот. Стресс – бул кандайдыр бир фактордун таасири астында организм тарабынан жасалган адаптациялык жооптордун жыйындысы. Бул көрүнүш илимде жалпы адаптация синдрому деп аталат.
Этаптар
Адаптация синдромуэтап менен жүрөт. Биринчи кезекте тынчсыздануу баскычы келет. Бул этапта организм таасирге түздөн-түз реакциясын билдирет. Экинчи этап - каршылык көрсөтүү. Бул этапта организм эң эффективдүү шарттарга көнүп калат. Акыркы этап - чарчоо. Мурунку этаптарды өтүү үчүн организм өзүнүн резервдерин колдонот. Демек, акыркы этапта алар бир кыйла түгөнүшөт. Натыйжада, дененин ичинде структуралык өзгөрүүлөр башталат. Бирок, көп учурларда бул жашоо үчүн жетиштүү эмес. Демек, алмаштырылгыс энергия запастары түгөнүп, организм көнүүнү токтотот.
Оксидативдик стресс
Антиоксидант системалары жана прооксиданттар белгилүү бир шарттарда туруксуз абалга келишет. Акыркы элементтердин курамына эркин радикалдардын же реактивдүү түрдөгү кычкылтектин башка түрлөрүнүн күчөшүндө активдүү роль ойногон бардык факторлор кирет. Кычкылдануу стрессинин зыяндуу таасиринин негизги механизмдери ар кандай агенттер менен көрсөтүлүшү мүмкүн. Бул клеткалык факторлор болушу мүмкүн: митохондриялык дем алуудагы кемчиликтер, спецификалык ферменттер. кычкылдануу стресс механизмдери да тышкы болушу мүмкүн. Аларга, атап айтканда, тамеки чегүү, дары-дармек, абанын булганышы жана башкалар кирет.
Эркин радикалдар
Алар адамдын организминде тынымсыз пайда болот. Кээ бир учурларда, бул кокус химиялык жараяндар менен шартталган. Мисалы, гидроксил радикалдары (OH) пайда болот. Алардын көрүнүшү менен байланышкантөмөн деңгээлдеги иондоштуруучу нурлануунун туруктуу таасири жана электрондордун жана алардын транспорт чынжырынын агып кетишинен улам супероксиддин бөлүнүп чыгышы. Башка учурларда, радикалдардын пайда болушу фагоциттердин активдешүүсүнө жана эндотелий клеткалары тарабынан азот оксидинин өндүрүшүнө байланыштуу.
Кисденүүчү стресстин механизмдери
Эркин радикалдардын пайда болуу процесстери жана организм тарабынан жооп кайтаруу процесстери болжол менен тең салмактуу. Бул учурда бул салыштырмалуу тең салмактуулукту радикалдардын пайдасына өзгөртүү оңой. Натыйжада клетканын биохимиясы бузулуп, кычкылдануу стресси пайда болот. Көпчүлүгү элементтери жөндөмдүү подержить орточо даражадагы дисбаланс. Бул клеткаларда репаративдик структуралардын болушу менен шартталган. Алар бузулган молекулаларды аныктап, жок кылышат. Алардын ордун жаңы элементтер ээлейт. Мындан тышкары, клеткалар кычкылдануу стрессине жооп кайтаруу менен коргоону күчөтүү мүмкүнчүлүгүнө ээ. Мисалы, таза кычкылтек менен шартталган келемиштер бир нече күндөн кийин өлүшөт. Кадимки абада болжол менен 21% O2 бар экенин айтууга болот. Эгерде жаныбарларга кычкылтектин акырындык менен жогорулатылган дозалары тийсе, алардын коргоосу күчөйт. Натыйжада, келемиштер O2 100% концентрациясына чыдай алат деп жетишүүгө болот. Бирок, катуу кычкылдануу стресси олуттуу зыянга же клетканын өлүмүнө алып келиши мүмкүн.
Провокациялоочу факторлор
Жогоруда айтылгандай, организм эркин радикалдардын жана коргоонун балансын сактап турат. Мындан тыянак чыгарууга болоткычкылдануучу стресс жок дегенде эки себеп менен шартталган. Биринчиси - коргоо активдүүлүгүн азайтуу. Экинчиси, радикалдардын пайда болушун антиоксиданттар аларды нейтралдаштыра албагандай даражада жогорулатуу.
Коргонуу реакциясы төмөндөдү
Антиоксиданттык система нормалдуу тамактанууга көбүрөөк көз каранды экени белгилүү. Демек, денедеги коргоонун төмөндөшү туура эмес тамактануунун кесепети деп жыйынтык чыгарсак болот. Сыягы, адамдын көптөгөн оорулары антиоксидант азыктарынын жетишсиздигинен келип чыгат. Мисалы, организми майларды туура сиңире албаган пациенттерде Е витаминин жетишсиз кабыл алуудан нейродегенерация аныкталат. Лимфоциттерде азайган глутатион өтө төмөн концентрацияда ВИЧ инфекциясын жуктурган адамдарда да аныкталганы тууралуу далилдер бар.
Тамеки чегүү
Өпкөдөгү жана организмдин башка көптөгөн кыртыштарында кычкылдануу стрессин пайда кылган негизги факторлордун бири. Түтүн жана чайыр радикалдарга бай. Алардын айрымдары молекулаларга чабуул жасап, Е жана С витаминдеринин концентрациясын азайтат. Түтүн өпкөнүн микрофагдарын дүүлүктүрөт, натыйжада супероксид пайда болот. Тамеки чеккендердин өпкөсүндө тамеки тартпагандарга караганда нейтрофилдер көп. Тамеки чеккендер көбүнчө тамактанбай, спирт ичимдиктерин колдонушат. Ошого жараша алардын корголушу начар. Өнөкөт кычкылдануу стресси клеткадагы метаболизмдин оор бузулушуна алып келет.
Денедеги өзгөрүүлөр
Диагностикалык максаттарда кычкылдануу стрессинин ар кандай маркерлери колдонулат. Организмдеги ушул же башка өзгөртүүлөр бузуунун белгилүү бир жерин жана аны козгогон факторду көрсөтөт. Склероздун өнүгүшүндө эркин радикалдардын пайда болуу процесстерин изилдөөдө кычкылдануу стрессинин төмөнкү көрсөткүчтөрү колдонулат:
- Малондук диальдегид. Ал липиддердин эркин радикалдык кычкылданышынын (FRO) экинчи продуктусу катары аракеттенет жана мембраналардын структуралык жана функционалдык абалына зыяндуу таасирин тийгизет. Бул, өз кезегинде, алардын кальций иондору үчүн өткөрүмдүүлүгүнүн жогорулашына алып келет. Биринчи жана экинчилик прогрессивдүү склероз учурунда малондиальдегиддин концентрациясынын көбөйүшү кычкылдануу стрессинин биринчи баскычын - эркин радикалдын кычкылданышын активдештирүүсүн тастыктайт.
- Шиф базасы CPO протеиндеринин жана липиддердин акыркы продуктусу. Шифф негиздеринин концентрациясынын көбөйүшү эркин радикалдардын кычкылданышын активдештирүү тенденциясын тастыктайт. Биринчилик жана экинчилик прогрессивдүү склероздо бул продуктуга кошумча малондиальдегиддин концентрациясынын көбөйүшү менен кыйратуучу процесстин башталышы белгилениши мүмкүн. Бул бөлүкчөлөрдөн жана мембраналардын андан кийинки бузулушунан турат. Көтөрүлгөн Шифф негиздери ошондой эле кычкылдануу стрессинин биринчи баскычын көрсөтөт.
- Витамин Е. Бул пероксиддердин жана липиддердин эркин радикалдары менен өз ара аракеттенүүчү биологиялык антиоксидант. Реакциялардын натыйжасында балласттык продуктылар пайда болот. Е витамини кычкылданат. Ал каралатсинглет кычкылтек натыйжалуу нейтралдаштыруучу. Кандагы Е витамининин активдүүлүгүнүн төмөндөшү AO3 системасынын ферментативдик эмес байланышынын дисбаланстын – экинчи блокто кычкылдануу стрессинин өнүгүшүн көрсөтөт.
Кесепеттер
Кисденүүчү стресстин ролу кандай? Белгилей кетсек, мембраналык липиддер жана белоктор гана эмес, углеводдор да жабыркайт. Мындан тышкары, гормоналдык жана эндокриндик системаларда өзгөрүүлөр башталат. Тимуустун лимфоциттеринин фермент структурасынын активдүүлүгү төмөндөп, нейротрансмиттерлердин деңгээли жогорулап, гормондор бөлүнүп чыга баштайт. Стресс учурунда нуклеин кислоталарынын, белоктордун, көмүртектердин кычкылданышы башталып, кандагы липиддердин жалпы курамы көбөйөт. Адренокортикотроптук гормондун бөлүнүп чыгышы АТФтин интенсивдүү бузулушуна жана cAMP пайда болушуна байланыштуу күчөйт. Акыркысы протеинкиназаны активдештирет. Ал, өз кезегинде, АТФ катышуусу менен, холестерол эфирлерин эркин холестеролго айландыруучу холинэстеразанын фосфорлануусуна өбөлгө түзөт. Белоктун, РНКнын, ДНКнын, гликогендин биосинтезин майлардын депосунан бир убакта мобилизациялоо менен күчтөндүрүү, ткандарда май (жогорку) кислоталардын жана глюкозанын ыдырашы да кычкылдануу стрессин пайда кылат. Картаюу процесстин эң оор кесепеттеринин бири болуп эсептелет. Ошондой эле калкан безинин гормондорунун аракети күчөйт. Ал базалдык метаболизмдин ылдамдыгын - ткандардын, белоктун, липиддердин, углеводдордун алмашуусунун өсүшүн жана дифференциациясын жөнгө салат. Глюкагон жана инсулин маанилүү ролду ойнойт. Кээ бир эксперттердин пикири боюнча, глюкозааденилат циклазасын активдештирүү үчүн сигнал жана инсулинди өндүрүү үчүн cMAF катары иштейт. Мунун баары булчуңдарда жана боордо гликогендин ыдырашынын күчөшүнө, углеводдордун жана белоктордун биосинтезинин басаңдашына, глюкозанын кычкылданышынын басаңдашына алып келет. Терс азот балансы пайда болуп, кандагы холестериндин жана башка липиддердин концентрациясы жогорулайт. Гликагон глюкозанын пайда болушуна өбөлгө түзөт, анын сүт кислотасына ажырашына тоскоол болот. Ошол эле учурда анын ашыкча чыгымдалышы глюконеогенездин күчөшүнө алып келет. Бул процесс карбонгидрат эмес продуктулардын жана глюкозанын синтези болуп саналат. Биринчиси - пирожүздүү жана сүт кислоталары, глицерин, ошондой эле катаболизм учурунда пируватка же үчкарбон кислотасынын циклинин аралык элементтеринин бирине айланышы мүмкүн болгон ар кандай кошулмалар.
Негизги субстраттар да аминокислоталар жана лактат. Көмүрсуулардагы негизги ролду глюкоза-6-фосфат ээлейт. Бул кошулма гликогендин фосфолириттик бузулуу процессин кескин жайлатат. Глюкоза-6-фосфат глюкозаны уридиндифосфоглюкозадан синтезделген гликогенге ферменттик ташууну активдештирет. кошулма, ошондой эле кийинки гликолиттик кайра түзүү үчүн субстрат катары иштейт. Муну менен катар глюконеогенез ферменттеринин синтези күчөйт. Бул өзгөчө фосфоэнолпируват карбоксикиназага тиешелүү. Ал бөйрөктөгү жана боордогу процесстин ылдамдыгын аныктайт. Глюконеогенез менен гликолиздин катышы оңго жылат. Глюкокортикоиддер ферменттик синтездин индуктору катары иштешет.
Кетондене
Алар бөйрөк, булчуңдар үчүн күйүүчү майдын бир түрү катары иштешет. Кычкылдануу стрессинде кетон денелеринин саны көбөйөт. Алар май кислоталарынын деподон ашыкча мобилизацияланышына жол бербөөчү жөнгө салуучу катары иштешет. Бул инсулин жетишсиздигинен глюкоза клеткага кире албай калгандыктан, көптөгөн кыртыштарда энергетикалык ачкачылык башталат. Май кислоталарынын плазмадагы жогорку концентрациясында алардын боор тарабынан сиңүүсү жана кычкылдануусу күчөйт, триглицериддердин синтезинин интенсивдүүлүгү жогорулайт. Мунун баары кетон денелеринин санынын көбөйүшүнө алып келет.
Кошумча
Илим «өсүмдүктөрдүн кычкылдануу стресси» сыяктуу көрүнүштү билет. Маданияттардын ар кандай факторлорго ыңгайлашуусунун өзгөчөлүгү жөнүндөгү маселе бүгүнкү күндө талаш-тартыштуу бойдон калганын айтууга болот. Кээ бир авторлор жагымсыз шарттарда реакциялардын комплекси универсалдуу мүнөзгө ээ деп эсептешет. Анын активдүүлүгү фактордун мүнөзүнө көз каранды эмес. Башка эксперттер өсүмдүктөрдүн туруктуулугу конкреттүү жооптор менен аныкталат деп ырасташат. Башкача айтканда, реакция факторго адекваттуу. Ошол эле учурда, көпчүлүк илимпоздор атайын эмес жооптор менен бирге конкреттүү жооптор да пайда болот деп макул. Ошол эле учурда, акыркысын ар дайым эле көптөгөн универсалдуу реакциялардын фонунда аныктоо мүмкүн эмес.
